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Universidad de California - San Diego
Reescribiendo molécula roleSynaptic de un receptor funciona de forma diferente que el pensamiento; puede significar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
En un par de nuevos documentos, los investigadores de la Universidad de California, Escuela de Medicina de San Diego y de la Real Academia Holandesa de Artes y Ciencias Desmienten una vista desde hace mucho tiempo sobre el funcionamiento básico de una molécula receptora clave implicada en la señalización entre las neuronas, y describir cómo un compuesto relacionado con los impactos de la enfermedad de Alzheimer que los receptores y debilita las conexiones sinápticas entre las células cerebrales.
Los hallazgos aparecen en la edición del 18 de febrero a principios de theProceedings de la Academia Nacional de Ciencias.
Largo del objeto de estudio, el receptor NMDA se encuentra en las sinapsis neuronales - las uniones multitudinarias donde las células cerebrales comercian mensajes eléctricos y químicos. En particular, los receptores de NMDA son canales iónicos activados por el glutamato, un importante neurotransmisor "excitador" asociada con la cognición, el aprendizaje y la memoria.
"Los receptores NMDA son bien conocidos para permitir el paso de iones de calcio en las células y con ello provocan la señalización bioquímica", dijo el investigador principal Roberto Malinow, MD, profesor de doctorado de neurociencias en la Universidad de California San Diego Escuela de Medicina.
La nueva investigación, sin embargo, indica que los receptores de NMDA también pueden operar independiente de iones de calcio. "Se vuelca un punto de vista sostenido por décadas con respecto a cómo los receptores NMDA función", dijo Malinowski, quien posee la Cátedra Shiley-Marcos en Investigación de la Enfermedad de Alzheimer en honor del Dr. Leon Thal (un reconocido investigador de la enfermedad de la UC San Diego Alzheimer que murió en un accidente de avión monomotor en 2007).
Específicamente, Malinow y colegas encontraron que la unión al receptor de NMDA de glutamato causó cambios conformacionales en el receptor que dieron como resultado en última instancia en una sinapsis debilitada y la función cerebral.
Ellos también encontraron que la beta amiloide - un péptido que comprende las placas de neuronas-matando asociados con la enfermedad de Alzheimer - hace que el receptor de NMDA a someterse a cambios conformacionales que conducen también al debilitamiento de las sinapsis.
"Estos nuevos hallazgos vuelcan las opiniones más arraigadas con respecto a las sinapsis y potencialmente identificar nuevas dianas en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer", dijo Malinowski.
Los co-autores de ambos documentos son Helmut W. Kessels, Centro de Circuitos Neuronales y Comportamiento, Departamentos de Neurociencia y Biología, UCSD y el Instituto Holandés de Neurociencia, Real Academia de las Artes y las Ciencias; y Sadegh Nabavi, Centro de Circuitos Neuronales y Comportamiento, Departamentos de Neurociencia y Biología, Universidad de California San Diego.
La investigación fue financiada en parte por los Institutos Nacionales de Salud (subvenciones MH049159 y AG032132), la Fundación Shiley-Marcos, la Fundación de Alzheimer de la curación, y la Internacional Stichting Alzheimer Onderzoek.
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