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Universidad McGill
Un gran avance en researchResearcher tuberculosis descubre medicamentos existentes pueden dirigirse potencialmente la capacidad de la enfermedad se propague
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A menudo, sin causar síntomas en los portadores de la enfermedad, la tuberculosis en todo el mundo (TB) infecta a ocho-diez millones de personas cada año, mata a dos millones de dólares, y es muy contagiosa, ya que se propaga a través de la tos y los estornudos. "Es un desastre de salud mundial a punto de ocurrir, incluso aquí, en Canadá, pero este nuevo paradigma en la investigación de la TB puede ofrecer una oportunidad inmediata para mejorar las iniciativas de vacunación y de tratamiento", explica el doctor Maziar Divangahi de McGill University y del Instituto de Investigación de la Centro de Salud de la Universidad McGill.
La capacidad de las bacterias de la tuberculosis a persistir en las personas con sistemas inmunes aparentemente normales implica que ellos han desarrollado estrategias para evitar, evadir, e incluso subvertir la inmunidad. Las bacterias entran principalmente el cuerpo a través de la inhalación en el tracto respiratorio. Los macrófagos alveolares, un tipo de glóbulo blanco que reside en nuestros pulmones, inicialmente reconocen las bacterias y engullen ellos. Este proceso es uno de los mecanismos de defensa de nuestro sistema inmunológico. Sin embargo, la tuberculosis se ha convertido en un parásito que puede sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos hasta reventar hacia fuera, la difusión de la infección.
La forma en macrófagos infectados mueren es un factor determinante en el desarrollo de la inmunidad a la tuberculosis. Los macrófagos pueden inducir la apoptosis, un tipo de muerte celular que mantiene su membrana intacta, atrapando y la reducción de la viabilidad bacteriana. Sin embargo, las bacterias de TB inducir a otro tipo de muerte celular llamada necrosis. La necrosis causa la muerte celular mediante la interrupción de las membranas celulares, que permite a las bacterias escapar de la célula. Se puede ayudar a visualizar una caja con paredes rotas.
La clave para el destino de los macrófagos es el equilibrio entre dos tipos de eicosanoides. Los eicosanoides son moléculas que contribuyen al control de nuestro sistema inmune. El código genético de la bacteria de la tuberculosis permite inclinar la balanza a favor de la necrosis, y el análisis genético humano reveló que la modificación en la producción de eicosanoides se asocia con la susceptibilidad o resistencia a la TB. Afortunadamente, los medicamentos que se dirigen a la producción de eicosanoides ya están en uso para el tratamiento de otras enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide.
"Los próximos pasos serán para ver exactamente cómo estos medicamentos pueden usarse para tratar la tuberculosis", dijo Divangahi.
La investigación recibió fondos del Fonds de la Recherche en Santé du Québec y fue publicado en Nature Immunology. Divangahi está afiliado con los Departamentos de Medicina y Microbiología / Inmunología de la Facultad de Medicina de McGill, con el Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad McGill, y con el Laboratorio Meakins-Christie.
Pagina:
Página de inicio del Dr. Divangahi en la página web Meakins-Christie Laboratorios de McGill: http://meakins.mcgill.ca/divangahi.php
También de interés:
Investigadores de McGill publican un editorial inexpertos Comentarios de Respiratorio Medicineabout el aumento del riesgo de una epidemia de tuberculosis tras el terremoto en Haití: http://www.expert-reviews.com/doi/full/10.1586/ers.10.41
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